Dott. Riccardo Simoni


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ANORESSIA E BULIMIA

I MIEI APPUNTI




ANORESSIA E BULIMIA


I DISTURBI PSICIPATOLOGICI DEL COMPORTAMENTO ALIMENTARE



Perché mangiamo? Perché abbiamo fame! è la risposta immediata, oltremodo ovvia, degna degli scudieri del cavaliere di La Palice, "che se non fosse morto, sarebbe ancora vivo".
In realtà le ragioni che ci portano a mangiare sono numerose e tra loro interconnesse: fattori di tipo genetico, biologico, psicologico, familiare e sociale concorrono a creare le nostre abitudini alimentari e di vita, tanto che la alimentazione rappresenta un comportamento complesso all'interno di una rete di motivazioni.
Nel 1940 Hertherington e Ranson descrivono un "doppio centro" della fame e della sazietà all'interno dell'ipotalamo: due zone circoscritte, scoperte tramite studi di lesione su animali.
Sperimentalmente piccole lesioni anatomiche a livello dell' ipotalamo laterale provocavano grave diminuzione del desiderio di cibo, anoressia e deperimento. In maniera speculare, provocando lesioni a livello dell'ipotalamo mediale, si verificava la comparsa di alimentazione eccessiva e obesità. Si è quindi ipotizzato che nell'ipotalamo laterale risiedesse il centro della fame e nell'ipotalamo ventromediale il centro della sazietà.
Dall'ipotesi del "doppio centro" giungiamo
oggi all'attuale modello "dinamico" anatomofisiologico: le sensazioni di fame e sazietà si generano e si modulano all'interno di un sistema omeostatico complesso organizzato a rete, con numerosi nodi di interscambio e altrettanti meccanismi di autoregolazione.
La "centralina" di tale network, fondamentale ai fini della traduzione dei segnali periferici e loro elaborazione e la integrazione di risposte omeostatiche è la area ipotalamica : la moderna neurobiologia considera l'ipotalamo l'area privilegiata ai fini della regolazione dei comportamenti motivati, quindi, tra i comportamenti motivati primari, la regolazione del comportamento alimentare. La natura ci ha dotato, inoltre, di un "programma" per resistere con grande efficienza alla carestiapiù che alla iperalimentazione: gli individui in grado di ripristinare, accumulare e conservare con facilità le riserve energetiche sono dotati di un adattamento decisamente migliore in termini di evoluzione per la sopravvivenza. L'ipotesi secondo la quale il Sistema Nervoso Centrale tiene sotto controllo la quantità di grasso corporeo e agisce per conservare un giusto livello di riserve energetiche viene definita "ipotesi lipostatica" descritta da Kennedy nel 1953.
Dati sperimentali successivi su topi geneticamente obesi ob/ob, carenti di una proteina non identificata, suggeriscono l'ipotesi di una comunicazione omeostatica tra il SNC e tessuto adiposo.
Friedmann e Halaas nel 1998 identificano la proteina sintetizzata dal gene ob: è l'ormone
leptina ( dal greco "leptos", sottile) secreto dalle cellule adipose e in grado di regolare a feedback negativo la massa grassa corporea agendo direttamente sui neuroni dell'ipotalamo. In sostanza, la leptina è il "messaggero" che informa il nostro SNC della presenza di adeguate riserve energetiche di grasso e che, di conseguenza, innesca una risposta di inibizione dell'alimentazione.
La leptina circolante, secreta dagli adipociti, innesca tramite i propri recettori sul niclea arcuato dell'ipotalamo, un meccanismo omeostatico a feedback negativo a cui partecipano anche vari altri peptidi ipotalamici, alcuni ad azione anoressizzante che inibiscono la ricerca di cibo (ormone alfa-melanocita-stimolante o MSH; trascritto e regolato dalla anfetamina e cocaina, CART); altri di tipo oressigeno, che stimolano la ricerca e l'assunzione di cibo (neuropeptide Y, NPY; peptide associato all'Argouti, AgRP).
Analizzando la complessità e l'efficienza dei meccanismi di regolamentazione alimentare si capisce quanto sia ingrato il compito del dietologo:
pensare di ridurre la propria massa grassa tramite il solo atto volontario del "mangiar meno" rappresenta poco più che una illusione. Tale atto viene interpretato dall'organismo come uno stato di carestia parziale e quindi l'organismo difende le proprie riserve di grasso e cerca in ogni modo di ricostituirle.
A complicare ulteriormente la situazione vi sono le risposte multiple che l'organismo mette in atto per difendersi dalle carenze di energia. In effetti, avalle del nucleo arcuato dell'ipotalamo, i peptici anoressizzanti e oressigeni innescano una risposta integrata a tre livelli:
1° livello umorale: attraverso i neuroni ipotalamici del nucleo paraventricolare, si ha una secrezione di TSH e ACTH e di conseguenza una modificazione della attività metabolica di base.
In breve: meno mangiamo e più il metabolismo si rallenta per ridurre le perdite energetiche.
2° livello attraverso i neuroni pregangliari del midollo spinale, con aumento dell'attività orto e para-simpatica e conseguente ulteriore modificazione del metabolismo. Ad esempio, se mangiamo poco, aumenta l'attività viscerale parasimpatica deputata alla assimilazione degli alimenti.
3° livello motorio somatico, attraverso l'area ipotalamica laterale , con proiezioni diffuse a livello corticale e conseguente aumento o diminuzione dei comportamenti motivati coscienti per la ricerca del cibo.
Quindi, in caso di scarse riserve energetiche, non solo risparmiamo energie con i meccanismi 1° e 2°, ma siamo biologicamente spinti a ricercare e assumere più cibo!
Il livello più alto di tipo motorio somatico è fondamentale ai fini della programmazione dei comportamenti alimentari motivati. E' da sottolineare l'importanza dell'area ipotalamica laterale all'interno della quale sono state identificate due ulteriori sostanze aressigene: l'MCH ( ormone melanina-concentratore) e l'oressina. Dati sperimentali evidenziano come la stimolazione elettrica dell'ipotalamo laterale e l'iniezione intratecale di MCH evocano la stessa risposta: una stimolazione di comportamenti volti alla ricerca di cibo anche in animali sazi.

FISIOLOGIA DEL COMPORTAMENTO ALIMENTARE A BREVE TERMINE
( OVVERO: PERCHE' INIZIAMO E FINIAMO UN PASTO).

Oltre al sistema a lungo termine appena descritto, esiste nel nostro organismo anche un sistema rapido che regola l'inizio ( segnali di fame) e la fine ( segnali di sazietà ) di ogni singolo pasto. Anche in questo caso si tratta di un sistema complesso a più livelli, che integra segnali del SNC con segnali provenienti dai tessuti periferici: dei numerosi meccanismi attivi nel breve termine i tre principali sono : i segnali di sazietà mediati dalla distensione gastrica, dal rilascio di colecistichinina (CCK) e dal rilascio di insulina.
1° la distensione gastrica attiva la ricca rete di meccanocettori sensibili allo stiramento. Tali segnali raggiungono tramite le fibre del nervo vago, il nucleo del trattosolitario, la prima stazione di integrazione a livello del bulbo. Da qui partono delle efferente il cui effetto finale è l'inibizione a breve termine del comportamento alimentare stesso. Nel nucleo del tratto solitario giungono anche numerose altre afferente sensoriali come le afferente gustative, che invece stimolano il comportamento alimentare: questo rende ragione della possibilità che alimenti particolarmente gustosi e graditi possano fare ignorare gli stimoli di sazietà da notevole ripienezza gastrica.
In senso più generale si può dire che la distensione gastrica non rappresenta un segnale di sazietà particolarmente efficiente. Infatti gli innumerevoli complementi alimentari che pretendono di "dilatare" la cavità gastrica hanno efficacia pressoché nulla in quanto la sazietà più efficiente si basa su stimoli chimici di tipo "centrale" come ben vediamo nelle patologie legate a anoressia e bulimia.
2° la CCK viene rilasciata del sistema nervoso enterico in risposta alla stimolazione dell'intestino tenue da parte di determinati cibi, soprattutto quelli con alta percentuale di grassi. La sua azione di peptide della sazietà si esplica a livello centrale tramite le afferenze sensoriali vagali. L'effetto della CCK è più potente e di maggior durata della distensione gastrica e soprattutto risente della qualità piuttosto che della quantità del cibo. Tale fatto rende ragione del motivo per cui alcune persone incontrano difficoltà a seguire una dieta povera di grassi come i cibi "ligth"in quanto la attivazione dei meccanismi della sazietà risulta meno efficiente.
3° effetto bifasico della insulina. E' esperienza di tutti come la vista di un cibo gradito, specialmente a digiuno, ci stimoli un aumento della secrezione salivare ( la cosiddetta "acquolina in bocca"): è la cosiddetta fase cefalica, in cui il nostro sistema digestivo si muove alla vista o al pensiero di un cibo. Nella fase cefalica si ha un aumento di stimolazione sul pancreas da parte del sistema parasimpatico, con lieve diminuzione dei livelli di glucosio circolante che si ripercuote sui neuroni cerebrali e avvia l'impulso al comportamento alimentare. Al contrario, l'insulina rilasciata in gran quantità durante la fase gastro-intestinale della digestione, agisce come segnale di sazietà se è concomitante alla presenza di elevati livelli di glucosio circolante. Il sito di azione dell'insulina si trova direttamente a livello del nucleo arcuato dell'ipotalamo. L'insulina sembra svolgere una azione simile a quella della leptina.

ALTRI MECCANISMI NEUROTRASMETTITORIALI COINVOLTI NELLA FISIOLOGIA DEL COMPORTAMENTO ALIMENTARE.

DOPAMINA. Gli studi effettuati sul nucleo accumbens, via finale delle vie dopaminergiche che mediano la percezione del piacere, hanno evidenziato un meccanismo bifasico dose-dipendente sulla regolazione della alimentazione:
basse dosi di DA e/o di dopaminoagonisti stimolano l'alimentazione; l'ipotesi è che l'interazione tra i neuroni oressigeni ( secernenti MCH) a livello dell'ipotalamo laterale e il sistema meso-cortico-limbico, dove la DA amplifica l'effetto di ricerca del cibo MCH-dipendente. In effetti l'MCH è in cotrasmissione con DA ( insieme ad altri neuromodulatori come l'ossitocina ecc.) e la Da agisce come un amplificatore del piacere legato al cibo.
Al contrario dosaggi più alti di dopaminoagonisti provocano una inibizione dell'alimentazione, come confermato dal passato uso clinico di dopaminoagonisti ( ad es: derivati dell'anfetamina) in qualità di "anoressizzanti/coadiuvanti della dieta".

SEROTONINA. Numerosi studi suggeriscono un ruolo di facilitatore endogeno della sazietà per la Ser.
Liebowitz dimostrava già nel 1980 come microiniezioni di serotonina a livello centrale nel nucleo paraventricolare dell'ipotalamo, sopprimono l'alimentazione indotta dalla noradrenalina a dal digiuno.
Wurtamm nel 1979 dimostra come la serotonina inibisca la assunzione di carboidrati. Recentemente Calapai et al. nel 1999 hanno dimostrato che la leptina sembra esercitare un effetto di inibizione del rilascio di catecolamine a livello ipotalamico e di incremento del tur-over della serotonina a livello cerebrale.
In realtà recenti evidenze sperimentali confermano la natura altamente interconnessa e quindi difficilmente riconducibile a una solo sostanza, della regolazione del comportamento alimentare.

PATOLOGIA DEL COMPORTAMENTO ALIMENTARE.
ANORESSIA E BULIMIA: QUALE LEGAME?

Considerando la rassegna dei precedenti dati sulla fisiologia del comportamento alimentare, viene naturale formulare un'ipotesi, invero semplicistica,
di anoressia nervosa (AN) come patologia da deficit di stimoli di fame e di bulimia nervosa (BN) come patologia da deficit di stimoli di sazietà e/o come incremento di stimoli di fame. In realtà, se consideriamo i principali sintomi clinici di AN e BN il nucleo fisiopatologico fondamentale dei Disturbi della Condotta Alimentare (DCA) sembra essere a livello psichico, cioè a livello del pensiero e delle funzioni corticali superiori più che di alterazione dei meccanismi di base della fame e della sazietà! L'esperienza clinica ci insegna quanto distanti siano i quadri di AN e BN dalle rare sindromi ipotalamiche che davvero coinvolgono direttamente i meccanismi di regolazione alimentare.
Quanto alle differenze psicopatologiche fondamentali tra AN e BN sono soprattutto gli strumenti di valutazione psicodiagnostica più recenti che ci hanno reso evidente che tali differenze sono assolutamente non significative: il DCA sembra essere un disturbo unico, caratterizzato dalla prevalenza di fasi anoressiche o bulimiche a seconda del periodo di osservazione nel corso naturale della malattia. Quindi, non solo in pazienti diversi, ma addirittura nello stesso paziente si possono avere periodi in cui prevale un eccesso di controllo sul cibo e sul peso (anoressici) e periodi di perdita di controllo (bulimici). In conclusione, la relazione tra fisiologia del comportamento alimentare e DCA sembra essere solo indiretta:
Ciò che sembra certo, alla luce dei dati della fisiologia, è che il comportamento alimentare ha solo l'apparenza di un comportamento volontario e sottoposto al libero arbitrio cosciente dell'uomo: chi dice "decido di non mangiare, quindi non mangio" trascura la forza e l'efficienza dei nostri meccanismi di sopravvivenza, meccanismi che ci collocano, purtroppo, in una posizione più vicina agli animali di quanto noi ci aspettassimo.
La attuale visione dei DCA colloca tali disturbi all'interno dei disturbi affettivi. Tali disturbi, che includono ansia e depressione sia in forma clinica, sia , molto più frequentemente in forma sub-clinica, sono il substrato su cui si collocano immancabilmente i DCA: non a caso tutti i clinici hanno sempre sottolineato l'aggettivo "nervoso" in ambedue le forme, anoressia e bulimia.


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